Gasdermin D对线粒体内膜和外膜的浸透效果可加快和加强焦亡—小柯机器人—科学网

　　美国波士顿儿童医院Judy Lieberman等研究人员协作发现，Gasdermin D对线粒体内膜和外膜的浸透效果可加快和加强焦亡。2023年11月3日，相关论文在线宣布在《免疫》杂志上。

　　研究人员发现N端的成孔Gasdermin D（GSDMD）片段（GSDMD-NT）会敏捷危害线粒体内膜和外膜（OMM），导致线粒体数量削减、线粒体自噬、ROS、跨膜电位损失、氧化磷酸化（OXPHOS）削弱以及线粒体蛋白和DNA从基质和膜空隙中开释开来。在质膜危害之前，一旦GSDMD被切开，线粒体危害就会产生。线粒体危害与B细胞淋巴瘤2宗族无关，取决于GSDMD-NT与心磷脂的结合。

　　经过基因敲减心磷脂合成酶（Crls1）或将心磷脂转移到OMM的打乱酶（Plscr3），可抑制线粒体危害的典型和非经典炎症小体激活、焦亡和炎症细胞因子开释。肿瘤中磷脂翻转酶-3（PLSCR3）的缺少会危害焦亡诱导的抗肿瘤免疫。因而，线粒体危害在焦亡中起着至关重要的效果。

　　据悉，GSDMD激活的炎症细胞逝世（焦亡）会导致线粒体危害，但其根本机制和功用后果在很大程度上还不清楚。

　　Immunity：《免疫》，创刊于1994年。隶属于细胞出版社，最新IF：43.474